Fibrilacija atrija – koja je odgovarajuća terapija za pacijente? (2. dio)

atrijska fibrilacija

Ključni cilj terapije je prevencija moždanog udara – uvođenje antikoagulantne terapije (lijekova protiv grušanja krvi) aspirinom ili vitamin K-antagonistom warfarinom (Martefarin), zadnjih nekoliko godina i novim antikoagulansima (Xeralta i Pradaxa) i kontrola frekvencije srca, a da li ćemo se odlučiti uvesti i kontrolu ritma u vidu kardioverzije (električnom transtorakalnom stimulacijom) ili farmakološki – antiaritmicima (propafenone, cordarone, procainamid, dofetilide), ovisi o stupnju simptoma, postojanju komorbiditeta, vjerojatnosti uspjeha kardioverzije i eventualnom izboru terapije kateter-ablacijom AF (radiofrekventna, krio-ablacija).

Prekid normalne atrijske elektromehaničke funkcije kod AF dovodi do staze krvi što potiče hiperkoagulabilnost (spontani kontrast TEE dijagnostikom) i konsekutivno stvaranje tromba u lijevom atriju, najčešće u lijevoj aurikuli.

2006 god. uvedene su ACC/AHA/ESC smjernice za antikoagulantnu terapiju CHAD2Vasc score:

  • Visoko rizični faktori: prethodno preboljeli CVI ili TIA, tromboembolija.
  • Umjereno rizični faktori: dob >75 godina, hipertenzija, značajno sistoličko zatajenje srca LVEF 35%.
  • Rizični faktor nedefiniranog značaja: ženski spol, dob 65-74 god., koronarna bolest, thyreotoxicosis.
  • Bez rizičnih faktora: Aspirin 80-325mg; 1 umjereno – rizični faktor: Aspirin 80 – 325mg 1 tbl ili Warfarin.
  • Bilo koji visoko – rizični faktor ili >1 umjereno – rizični faktor: Warfarin.

Klasično se dosada koristila antikoagulantna terapija warfarinom uz održavanje stupnja grušavosti izražene indeksom PV – INR, koji se kreće u intervalu 2.0 – 3.0, ciljno oko 2.5!

Kao alternativa warfarinu, zadnje vrijeme se preporučuju noviji oralni antikoagulansi kod visoko rizične populacije sa nevalvularnom AF i to direktni thrombin inhibitor dabigatran (Pradaxa tbl.) i rivaroxaban (Xarelto tbl.), visoko selektivni direktni inhibitor faktora koagulacije Xa.

Selekcija odgovarajuće antitrombotske terapije bazira se na ravnoteži između rizika CVI –a i rizika krvarenja. Akutna terapija bazira se na olakšanju simptoma i procjeni rizika, procjeni kontrole frekvencije i uvođenja antikoagulantne terapije, eventualnoj kontroli ritma, te terapiji zatajenja srca u podlozi AF.

Kod nestabilnih pacijenata sa kardijalnom dekompenzacijom, hipotenzijom i nestabilnom anginom pektoris potrebno primjeniti i električnu kardoverziju.

Ukoliko je atrijska fibrilacija trajanja dulje od 48 sati, bez obzira da li se predmnijeva farmakološka ili električna kardioverzija, nužno je provesti terapijsku antikoagulaciju najmanje 4 tjedna prije i najmanje 4 tjedna poslije zahvata zbog mogućeg “stunning-a” atrijske muskulature.

ACC/AHE/ESC/ 2006g. smjernice za “de novo” AF:

Preporuča se inicijalna kontrola frekvencije za asimptomatskg ili minimalno simptomatskog starijeg pacijenta sa hipertenzijom i kardiovaskualrnim komorbiditetima.

Za mlađe osobe, naročito one bez kardiovaskularnih komorbiditeta, prioritetna je strategija kontrole ritma.

Agensi za kontrolu frekvencije uključuju oralne beta – blokatore, koji su prva linija kontrole frekvencije, zatim nondihydropyridin antagoniste kalcija, digitalis sa oprezom kod starijih i one sa renalnom disfunkcijom – indiciran kod pacijenata sa srčanim zatajenjem i reduciranom sistoličkom funkcijom lijevog ventrikula, te amiodarone za pacijente koji su intolerantni na druge antiaritmike (kao pacijente sa srčanim zatajenjem koji ne toleriraju betablokatore i antagoniste kalcija).

Kod aplikacije amiodarona posebno se mora paziti na na one pacijente koji nisu antikoagulirani, budući da amiodarone potiče kardioverziju.

Extremna pažnja mora biti usmjerena na pacijente sa preekscitacijskim i sick sinus sindromom, budući da se blokadom AV nodusa kod preekscitacije impulsi provode prema apeksu akcesornim putevima što može rezultirati ventrikulskom tahikardijaom i fibrilacijom, a kod sick sinus sindroma može doći do omaglica ili nesvjestice zbog asistoličkih pauza. Zato su kod ovih pacijenata kontraindicirani antagonisti kalcija i digoxin, a amiodarone se može koristiti.

Najčešći agensi koji se koriste za kontrolu ritma su propafenone, amiodarone i sotalol.

Unazad nekoliko godina kod sve više bolesnika pristupa se kateter radiofrekventnoj i cryo-ablaciji ušća plućnih vena koje se pokazalo kao ishodište FA.

Kod slabo kontroliranog ritma i mogućnosti razvoja kardiomiopatije uzrokovane tahikardijom, provodi se ablacija AV nodusa uz prethodnu biventrikulsku stimulaciju.

Kateter ablacija izvodi se u ritmološkim centrima po smjernicama ACC/AHA/ESC od 2011 god: kao alternativa za farmakološku terapiju da se prevenira recidive paroksizmalne AF kod signifikantno simptomatskih pacijenata sa minimalnim strukturalnim ili nestrukturalnim srčanim oboljenjem, kod manifesne pulmonalne dekompenzacije, zatim kod simptomatske pezistentne AF ili pak simptomatske paroksizmalne AF bolesnika sa strukturalnim oštećenjem srca.

Uspješnost jedne radiofrekventne ablacije je 50 – 80 % , te ovisi o strukturalnoj bolesti srca kao i dužini trajanja atrijske fibrilacije. AF povezana je sa 5 puta većom smrtnošću zbog tromboembolijskih incidenatai i dvaput vćim mortalitetom za t.zv.”all cause mortality”.

Zaključak

Dokazano je da se jednako preživljenje postiže terapijom kontrole ritma kao i kontrole frekvencije srca uz antikoagulantnu terapiju. Međutim, zadnje studije su pokazale da populacija sa sinus ritmom ipak živi duže od one sa AF.

Razvoj AF predisponira kardijalnoj dekompenzaciji sa pogoršanjem NYHA klasifikacije posebno kod onih bolesnika ovisnih o atrijskoj komponenti minutnog volumena koju nalazimo kod hipertenzivnih i valvularnih oboljenja, a tahikardna forma AF može dovesti i do t.zv. “tachycardia mediated cardiomyopathie”.

Kontrolom ritma i frekvencije srca uz antikoagulantnu terapiju, adekvatnim liječenjem krvnog tlaka ACE inhibitorima, blokatorima angiotensin receptora i aldosteron – receptor antagonistima, možemo pravovremeno značajno prevenirati strukturalno oštećenje lijevog ventrikula, te strukturalno, elektrofiziološko i molekularno remodeliranje lijevog atrija (apoptozu miocita, fibrozu, s tim u vezi dilataciju, pad kontraktiliteta i rastezljivosti miokarda – “komplajensa “) kao moderatora i prediktora hemodinamskih zbivanja.

Eehokardiografskom dijagnostikom možemo pravovremeno detektirati i terapijski značajno prevenirati daljnju globalnu deterioraciju miokarda i kardijalnu dekompenzaciju.

Članak uređen:

Saznajte više o zdravlju srca i kardiovaskularnog sustava u sljedećim tekstovima:

Ocjenite članak

0 / 5   0

Napomena: Ovaj sadržaj je informativnog karaktera te nije prilagođen vašim osobnim potrebama. Sadržaj nije zamjena za stručni medicinski savjet.

Vezani pojmovi: PRADAXA KONTROLA PV, 

Podijelite članak

Kopirajte adresu

Vaši komentari

Komentare nagrađujemo.

Fibrilacija atrija – koja je odgovarajuća terapija za pacijente? (2. dio)

Želimo vas motivirati da svojim znanjem i iskustvom doprinesete cjelovitosti sadržaja na portalu.

Aktivne komentatore koji se trude doprinijeti nagrađujemo.

Svaki mjesec biramo najzaslužnijeg komentatora. Najboljem komentatoru mjeseca poslat ćemo obavijest e-mailom. Ukoliko u roku 8 dana ne primimo povratni odgovor, izabrat ćemo novog komentatora mjeseca i dodijeliti mu/joj nagradu. Nagradu smo u mogućnosti poslati samo punoljetnim osobama na adresu u Republici Hrvatskoj.

Što je poželjno:

  • komentar u kojima su iznesene korisne informacije koje nadopunjuju članak
  • komentar u kojima se dijeli vlastito iskustvo koje može biti korisno drugima
  • komentar je odgovor na pitanje postavljeno od drugog čitatelja ili postavljeno vlastito pitanje

Trenutno nema komentara budite prvi i komentirajte članak.